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Nuevos métodos pueden mejorar el diagnóstico y tratamiento del mal de Alzheimer

noviembre, 2000 

 Tres estudios divulgados esta semana apuntan a mejores métodos para la detección y tratamiento del mal de Alzheimer, una enfermedad que por el momento sólo es posible diagnosticar con certeza tomando muestras del cerebro tras la muerte del paciente.

Los médicos normalmente tienen que hacer una conjetura fundamentada de quién tiene Alzheimer, basados en pruebas de la habilidad de un paciente para realizar ciertas tareas.

Descubrir la causa y encontrar una forma de detener el deterioro antes de que sea tarde ha sido la meta principal de los neurólogos.

En un estudio publicado en la Gaceta de Medicina Nuclear un equipo de investigadores dijo que había utilizado la tomografía por emisión de positrones para diagnosticar el Alzheimer en pacientes con demencia.

La técnica se vale de un marcador radiactivo que se fija a la glucosa para medir la actividad celular.

El doctor John Hoffman y sus colegas del Centro Médico de la Universidad de Duke observaron la función cerebral de 22 pacientes con demencia y lograron detectar diferentes tipos de daño cerebral en los pacientes con Alzheimer.

La enzima clave

Durante la reunión de la Sociedad para la Neurociencia en Nueva Orleans, el doctor Philip Wong, de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, informó que su equipo investiga una enzima llamada beta secretasa y el gen que la codifica.

La enzima forma las moléculas presentes en las placas beta amiloideas, indicó el científico. Las moléculas beta amiloideas se forman dentro de las células nerviosas y son luego expulsadas al exterior donde forman las placas.

"El saber que esta enzima juega el papel principal en la formación de placas es importante para determinar si dichas estructuras son realmente importantes en el Alzheimer", dijo Wong en un comunicado.

"Si así fuera, la enzima también ofrece un blanco al que dirigir el tratamiento", agregó.

Los investigadores sólo han experimentado en ratones y tienen que demostrar aún los mismo resultados en humanos, pero dicen en su informe que las células nerviosas de los ratones genéticamente programados sin el gen de la beta secretasa, no produjeron las placas beta amiloideas.

"Los ratones sin los genes de la beta secretasa tienen un nacimiento normal y aparentemente no tienen efectos adversos, pero los estamos observando según van envejeciendo", dijo Huaibin Cai, otro de los investigadores.

El año pasado, otros investigadores afirmaron que podían prevenir la producción de placas en ratones inmunizándolos contra las proteínas de sus placas.

El equipo de Wong cree que se pueden desarrollar fármacos que bloqueen dicho proceso. "Los dos métodos parecen útiles para tratar el Alzheimer", dijo Wong.

Otra alternativa

Otro equipo de investigadores dijo que habían descubierto que la sangre puede barrer las moléculas que forman las placas del cuerpo amiloideo en los ratones.

El doctor Berislav Zlokovic del Centro Médico de la Universidad de Rochester en Nueva York encontró que las células que revisten los vasos sanguíneos, llamadas células endoteliales, son fundamentales para desplazar los péptidos beta amiloideos de las células cerebrales, los cuales son, a continuación, descompuestos y eliminados por el cuerpo.

Agregaron que una proteína conocida como LRP-1 (proteína relacionada con el receptor de la lipoproteína de baja densidad), que también juega un papel en el transporte y metabolismo del colesterol, era fundamental.

"La idea de que las personas saludables tienen baja cantidad de péptidos amiloideos en el cerebro porque el cuerpo los está constantemente neutralizando, es una opinión bastante extendida", dijo Zlokovic en un comunicado.

"Pero la forma en que este mecanismo funciona ha sido un gran interrogante", agregó.

También dijo que este proceso es lento en algunas personas o que puede saturarse si las células producen una cantidad grande de moléculas beta amiloideas.

El conocer el punto de comienzo del proceso puede ofrecer otro posible tratamiento para el Alzheimer.


más notas:

Una nueva vacuna para el Alzheimer 

(Con información de Reuters)

 

 

 

 

 

 

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