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Un tratamiento antibiótico es capaz de mejorar la función cardiovascular 

 

 

Durante los últimos años, diferentes grupos de investigación han intentado buscar una relación entre la cardiopatía isquémica y algún agente infeccioso (virus o bacteria) con capacidad para lesionar el endotelio vascular. Aunque los resultados han sido hasta ahora poco clarificadores, C. Pneumoniae ha sido considerada un buen candidato en diferentes trabajos publicados. Se trata de una bacteria que frecuentemente produce infecciones en la población general (sobre todo del tracto respiratorio) y además se ha obtenido evidencia de su presencia en las placas de ateroma de pacientes con enfermedad coronaria.

 

Recientemente se ha demostrado que un tratamiento antibiótico es capaz de mejorar la función cardiovascular en pacientes con cardiopatía isquémica (CI) y sintomatología anginosa. Investigadores del Hospital St. George de Londres publican en Circulation un estudio en el que sujetos cardiópatas con serología positiva para Clamydia pneumoniae respondieron favorablemente a un ciclo de azitromicina oral.

El estudio en cuestión incluye 55 pacientes con CI y serología positiva para C. pneumoniae que fueron asignados aleatoriamente a recibir azitromicina oral o placebo durante un período de 5 semanas. Previo al ciclo antibiótico y al completar el mismo se realizó a los pacientes un estudio que incluía: determinación de niveles séricos de selectina-E y factor de von Willebrand como marcadores de disfunción endotelial y proteína C reactiva como marcador de inflamación. La flexibilidad vascular como contraposición a la rigidez inducida por la arterioesclerosis se evaluó determinando con Eco-doppler la dilatación de la arteria braquial mediada por el flujo sanguíneo.

Tras el tratamiento, los pacientes con azitromicina mejoraron la capacidad de dilatación de la arteria braquial desde un 2,66% basal hasta un 4,78%. Sin embargo, no se observó mejoría en el grupo control (3,11% basal frente a 3,09% tras cinco semanas de placebo). Además en los pacientes tratados, se produjo una disminución de los niveles de selectina E y factor von Willebrand de 28,2 ng/mL y 36,6 IU/dL respectivamente.

Según los investigadores, aunque el estudio evidenció una mejoría de la funcionalidad arterial, no fue diseñado para demostrar que el tratamiento antibiótico fuese capaz de revertir la arterioescleosis o reducir los episodios de angina. Es más, los autores del trabajo se plantean la posibilidad de que el beneficio observado no dependa de la erradicación del agente patógeno ya que los sujetos con niveles muy elevados de anticuerpos frente al germen mejoraron igual que aquellos con niveles bajos. Se ha sugerido que el efecto antiinflamatorio directo de la azitromicina podría ser el factor responsable de la mejoría observada (todos los macrólidos poseen efectos antiinflamatorios).

Los autores declaran que el siguiente paso en este vía de investigación es el diseño de un estudio que consiga identificar el mecanismo responsable por el cual el antibiótico es capaz de mejorar la función del vaso. Se conseguiría así una base científica para poder desarrollar antibióticos más eficaces, agentes antiinflamatorios apropiados para este contexto o incluso vacunas.


Circulation: JAHA, 26.feb.2002

fuente: MEDSCAPE.ELMUNDO

 

 

 

 

 

 

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